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domingo, 18 de marzo de 2018

ARRITMIAS CARDIACAS



 Las arritmias cardíacas son alteraciones de la secuencia de contracciones y relaciones del corazón. Dicho de otro modo  una arritmia es un trastorno de la frecuencia cardíaca con alteraciones a nivel del pulso o del ritmo cardíaco, conduciendo a que el corazón presente latidos demasiado rápido mayor a 100 latidos por minutos, lo que se conoce como taquicardia, o en su defecto puede ser lo contrario, latiendo demasiado lento, fenómeno que se conoce como bradicardia con frecuencia cardíaca menor a 60 latidos por minutos, o en otras condiciones late de manera irregular y descoordinada.
Dentro de las principales arritmias encontramos.


BRADIARRIMIAS
Se caracterizan por una frecuencia cardíaca menor de lo habitual y se ocasionan por fallos en la formación del impulso eléctrico o en la conducción del mismo. Pueden ser asintomáticas. Si causan síntomas, suelen ser como mareos, pérdidas de consciencia  o fatigabilidad. Para su tratamiento a veces es necesaria la implantación de marcapasos.

Tipos de bradicardias

1. Bradicardia sinusal
El impulso cardíaco se genera y conduce normalmente, pero con una frecuencia inferior a 60 lpm. Es muy frecuente en personas sin cardiopatías, como por ejemplo deportistas que entrenan habitualmente. En general, no precisa tratamiento. La bradicardia sinusal es a menudo producida por fármacos: bloqueadores beta, digoxina, verapamilo, diltiazem, amiodarona. También se producen en personas con hipotiroidismo y con enfermedades hepáticas avanzadas. En estas bradiarritmias el pulso ronda los 45 latidos/min.

2. Enfermedad del nodo sinusal y bloqueos sinoauriculares
Producida por problemas en el origen del impulso eléctrico en el nodo sinusal o para su transmisión del nodo sinusal a las aurículas. Generalmente aparecen en personas mayores. Si ocasionan síntomas puede ser necesario tratarlas con marcapasos.

3. Bloqueos auriculoventriculares
Se producen cuando el estímulo eléctrico no se conduce adecuadamente desde las aurículas a los ventrículos. Se clasifican en 'de primer grado' (retraso en la conducción del impulso, pero sin que se bloquee ninguno), 'de segundo grado' (algunos impulsos se conducen y otros se bloquean) y 'de tercer grado' (todos se bloquean) El tercer grado del bloqueo generalmente ocurre en el infarto agudo de miocardio y el tratamiento depende del lugar del infarto. Los de tercer grado y algunos casos de segundo, generalmente, precisan de la colocación de un marcapasos. Los de primer grado no suelen requerir tratamiento.

TAQUIARRIMIAS SUPRAVENTRICULARES

Como anteriormente se comentó, son aquellas (frecuencia cardiaca >100 lpm) que se producen 'por encima' de los ventrículos, es decir, en las aurículas o en el nodo aurículoventricular, por 'encima' del Haz de His.

1. Arritmia sinusal respiratoria
De origen fisiológico, es una variación del ritmo cardíaco según la respiración. Suele ser más acusada en gente joven y no es preciso tratarla.

2. Taquicardia sinusal
Consiste en un ritmo cardíaco originado y conducido normalmente, pero con una frecuencia cardíaca mayor de lo habitual. Es fisiológica y se produce por ansiedad, ejercicio, anemia, consumo de alcohol, insuficiencia cardíaca o nicotina. En general no precisa tratamiento específico, pero sí se debe actuar sobre la causa: dejar el tabaco, corregir la anemia, control de la ansiedad o nerviosismo, entre otras.

3. Contracciones auriculares prematuras o extrasístoles auriculares

Se produce cuando se genera un impulso eléctrico adelantado al sinusal en otra zona de las aurículas. Suelen presentarse en personas sanas, aunque en ocasiones se asocian a isquemia miocárdica, insuficiencia cardíaca o la enfermedad pulmonar. Si provocan síntomas pueden tratarse con betabloqueantes.

4. Taquicardias supraventriculares

Como su nombre indica, son arritmias con frecuencia cardíaca superior a 100 lpm que se originan en las aurículas o en el nodo aurículoventricular. Se diferencian de las extrasístoles auriculares en que son sostenidas en lugar de latidos aislados.

Hay distintos tipos de taquicardias supraventriculares:

Taquicardia auricular. Generadas en una zona concreta de las aurículas. Suelen ser persistentes (larga duración y difíciles de eliminar) y se asocian a factores como la bronquitis crónica descompensada o el hipertiroidismo. Para su tratamiento suelen precisar de fármacos, tanto para eliminarlas como para reducir la frecuencia cardiaca y que se toleren mejor. En ocasiones puede ser necesario tratarlas mediante ablación por radiofrecuencia.
Fibrilación auricular. Es la arritmia sostenida más frecuente que aparece sobre todo en personas mayores o con cardiopatía, aunque también puede darse en personas jóvenes con corazones estructuralmente normales. Se caracteriza por un ritmo cardiaco rápido y totalmente irregular, producido por una actividad eléctrica auricular caótica y con múltiples focos de activación. Su presentación clínica es muy variable, pudiendo provocar síntomas (palpitaciones rápidas e irregulares, sensación de falta de aire, mareo y dolor en el pecho) o ser asintomática. Se asocia a un mayor riesgo tromboembólico (formación de coágulos sanguíneos en el corazón que pueden desprenderse e ir por el torrente sanguíneo hasta que se impactan en un vaso sanguíneo, provocando falta de riego en esa zona) y por tanto de ictus (accidente tromboembólico cerebral). Su tratamiento debe contemplar varios aspectos: control de la frecuencia cardiaca mediante fármacos, eliminación de la arritmia (fármacos o cardioversión eléctrica), prevención de nuevos episodios (fármacos o ablación) y prevención de episodios embólicos (antiagregantes o anticoagulantes).


Aleteo o flutter auricular. Similar a la fibrilación auricular en cuanto al riesgo tromboembólico, pero en este caso la frecuencia cardiaca suele ser regular y en torno a 150 lpm. Producida por un fenómeno conocido como reentrada auricular. Generalmente, se asocia a cardiopatías crónicas o a enfermedad pulmonar. El tratamiento es similar al de la fibrilación auricular.

Taquicardias paroxísticas supraventriculares. Se caracterizan por ser de inicio y final brusco. Suelen ser sintomáticas (palpitaciones, mareo, dolor de pecho, sensación de falta de aire, malestar general) aunque bien toleradas y generalmente aparecen en personas sin cardiopatías. También se producen por reentradas, pero en este caso situadas en el nodo aurículoventricular. Su tratamiento contempla dos aspectos: tratamiento de la arritmia cuando se presenta (mediante una maniobras que se conocen como 'estimulación vagal' o, en caso de que no sean efectivas, fármacos o incluso cardioversión) y prevención de los episodios (pudiendo utilizarse fármacos, aunque son poco efectivos y también realizarse una ablación, que suele ser curativa).

TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES

Son las que se originan en los ventrículos. Son más frecuentes en pacientes con cardiopatías y, en general, más peligrosas que las supraventriculares.

Hay distintos tipos de taquiarritmias ventriculares:

Contracciones ventriculares prematuras o extrasístoles ventriculares. Es un impulso que surge de un punto aislado del ventrículo (foco ectópico) y que se anticipa respecto al ritmo habitual, seguido normalmente de una pausa hasta el siguiente latido normal (pausa compensadora). Aunque son más frecuentes en pacientes cardiópatas, también son muy frecuentes en pacientes con corazones normales. Generalmente no producen síntomas, pero en ocasiones son percibidas como una pausa en el latido cardiaco seguida de un latido más fuerte. No suelen tratarse cuando no producen síntomas, ya que no se asocian a mal pronóstico en pacientes sin cardiopatías. Si son sintomáticas y molestas, pueden tratarse con beta-bloqueantes.

Taquicardia ventricular no sostenida. Se trata de impulsos ventriculares consecutivos que dura menos de 30 segundos, y después, cede espontáneamente. En pacientes con cardiopatías suele asociarse a un peor pronóstico y mayor riesgo de muerte súbita.

Taquicardia ventricular sostenida. Es la sucesión de impulsos ventriculares a una frecuencia de más de 100 latidos por minuto (lpm) y que dura más de 30 segundos. Son más frecuentes en pacientes con cardiopatías. Los síntomas suelen ser palpitaciones y, muy frecuentemente, mareo, dolor torácico y pérdida de consciencia. Si no ceden espontáneamente, puede ser necesario tratarlas, ya sea mediante fármacos antiarrítmicos, cuando son bien toleradas por el paciente, o mediante cardioversión eléctrica (choque eléctrico a través del tórax, administrado generalmente tras sedar al paciente mediante unas palas, que permite resincronizar la actividad eléctrica cardiaca, con lo que suele reanudarse el ritmo cardiaco normal, desapareciendo la arritmia) cuando son mal toleradas o los fármacos no son eficaces. Tras tratar la taquicardia, debe estudiarse el corazón en busca de enfermedades cardiacas causales, si no se conocen previamente (cardiopatía isquémica, miocardiopatías,etc). Para prevenir su reaparición es importante tratar el proceso causal (enfermedad cardiaca subyacente) si lo hubiera y pueden utilizarse fármacos antiarrítmicos o estudios electrofisiológicos y ablaciones (introducción de cables en el corazón a través de una vena para estudiar desde dentro del mismo la taquicardia ventricular y en ocasiones quemar pequeñas zonas en los lugares donde se origina para tratar de prevenirla). Cuando se asocian a riesgo de muerte súbita puede ser necesaria la implantación de un desfibrilador (dispositivo que se implanta debajo de la piel y es capaz de detectar arritmias potencialmente mortales y eliminarlas mediante una descarga eléctrica desde dentro del corazón).

Fibrilación ventricular. Es una alteración del ritmo cardiaco consistente en una gran desorganización de los impulsos ventriculares con ausencia de latido efectivo. Los síntomas son ausencia de pulso y pérdida de conocimiento inmediata. Si no se actúa a tiempo, resulta mortal en sólo unos minutos. El tratamiento es siempre cardioversión eléctrica inmediata y maniobras de reanimación cardiopulmonar. Es una arritmia frecuente en el infarto agudo de miocardio, aunque no tiene mal pronóstico a largo plazo si el paciente es reanimado a tiempo y supera la fase aguda del infarto. Cuando se asocia a otras cardiopatías, el pronóstico a largo plazo suele ser peor por una mayor tasa de recurrencias, precisando frecuentemente la implantación de un desfibrilador.



jueves, 15 de marzo de 2018

CLIMATERIO

Climaterio es la época de la vida femenina en que se verifica la transición de la madurez sexual a la senectud. Menopausia es la última menstruación. Que tiene lugar precisamente en la época climatérica. Es preciso decir que en la práctica ambos términos se confunden, de forma que incluso en publicaciones científicas se emplea el término de menopausia para definir esa época de la vida en que, como consecuencia del cese de la función ovárica, se producen una serie de cambios físicos y psíquicos en el organismo femenino, alguno de los cuales puede alcanzar una dimensión patológica y requerir tratamiento.



Desde un punto de vista descriptivo es bueno, sin embargo, aceptar que la menopausia es la última regla y que divide al climaterio en dos fases, premenopausia y posmenopausia. La duración del climaterio oscila entre 10 y 15 años abarcando la premenopausia un periodo de 3 a 5 años en el que se aprecian síntomas debidos a déficit de la función ovárica, mientras que la posmenopausia puede prolongarse entre 7 y 10 años, en los que existe posibilidad de síntomas carenciales antes de llegarse  a la estabilidad de la vejez. La época inmediatamente anterior y posterior al cese de la menstruación suele denominarse perimenopausia, periodo de 1 a 2 años en que la sintomatología es más acusada, aunque algunos hacen sinónimos los términos de perimenopausia y climaterio.
Aceptado que la menopausia es la última regla, su determinación es un diagnóstico retrospectivo. Como en la premenopausia pueden producirse alteraciones y retrasos menstruales, parece exigible para hablar de menopausia que la última regla, en época climatérica, vaya seguida por lo menos de un año de amenorrea. Si ulteriormente aparecen pequeñas hemorragias esporádicas seria más apropiado referirse a ellas como hemorragias posmenopáusicas.
En casos de menopausia artificial que no sea debida a castración quirúrgica o de otro tipo, sino que sea consecutiva a una extirpación del útero con conservación de los ovarios o a una ablación endometrial puede ser difícil establecer cuándo se produce el cese de la función ovárica. En general, en los casos de extirpación uterina, dicha función tiende a cesar algo antes de lo que hubiera sido habitual, por dificultades circulatorias de los ovarios restantes.
Desde el punto de vista funcional el climaterio es una etapa de transición semejante a la pubertad, de la misma manera que la menopausia podría equipararse, en el otro extremo de la vida sexual femenina, a la menarquia o primera regla.
La menopausia natural es en realidad un fenómeno programado. Como veremos más adelante, el envejecimiento del ovario es más precoz que el de Otros órganos endocrinos, por ejemplo, el testículo. Algunos procesos climatéricos tienen relación con la vejez, pero en realidad la senilidad es una etapa muy posterior a la de la menopausia.
La edad promedio de la menopausia se sitúa entre los 49 y 50 años, con amplias variaciones según localización geográfica, nivel social, antecedentes personales y familiares, etc. Puede hablarse de menopausia precoz cuando la última regla se produce antes de los 42 años y de menopausia tardía cuando existen menstruaciones después de los 55 años. Se admite en términos generales que, a diferencia de lo que sucede con la menarquia, la edad de la menopausia apenas ha registrado variaciones en lo que va de siglo.
De todas formas es muy posible que la edad media de la menopausia haya experimentado en España un leve retraso a medida que la expectativa de vida de la mujer (se calcula en 82 años para el año 2000) ha ido aumentando de forma espectacular. Ello significa que más de un tercio de la población femenina (más de 7 millones de mujeres en España) son posmenopáusicas Este hecho tiene una repercusión sanitaria de enorme importancia- el cese de la función ovárica se acompaña e un gran aumento de una serie de enfermedades (osteoporosis, hipertensión, enfermedades cardiovasculares (que son causantes de una elevada morbimortalidad y que pueden en parte ser prevenidas. No es de extrañar el interés que en los momentos actuales despierta entre el público y las autoridades sanitarias el estudio de estos fenómenos y la posible corrección de sus efectos negativos.

FISIOLOGÍA


Evolución de la función ovárica.

El fenómeno central del climaterio es el cese de la función ovárica, y la menopausia surge cuando la producción hormonal del ovario es insuficiente para hacer reaccionar al endometrio.
En los ovarios de  una niña recién nacida existen aproximadamente 2000000 folículos primordiales en las zonas corticales ováricas. La etapa de madurez sexual dura aproximadamente 30 años, y a lo largo de ellos se suceden los ciclos genitales (con las interrupciones que suponen los embarazos), de forma que, más a menos, 400 folículos llegan a madurar, liberándose a el ovocito y formándose el correspondiente cuerpo lúteo que se trasforma en corpus albicans.  Pero si en cada ciclo solo madura un folículo, son muchos los que, formado la cohorte folicular, comienza a desarrollarse y evolucionan  a la atresia cuando aquel toma la primacía los procesos que conducen a la atresia aceleran progresivamente y vienen determinados por la apoptosis, dependiente en parte de un déficit de factores de crecimiento: IGF-1 (similinsulina), EGF
(Epidérmico), FGFB  (fibroblasto tipo beta).
Ciertamente el envejecimiento ovárico comienza mucho antes de la menopausia. La capacidad óptima de fertilidad femenina empieza a declinar hacia los 30 años, siendo muy frecuente que la mujer sea infecunda después de los 40 años.  Expresión de este envejecimiento del ovario es la perdida de peso del órgano que se produce lentamente a partir de los 25 a 30 años en que presenta su máximo tamaño. El ovario atrófico de una anciana solo pesa una tercera parte del de la plena madurez sexual.  Esta reducción ponderal hay que atribuirla al inicio precoz de una esclerosis de los vasos hiliares, que se acentúa con el empeoramiento de la irrigación del órgano, y el aumento de tejido conjuntivo que crea los “cuerpos luteos ” Que se han ido formando.
Volviendo a la menopausia, hay que decir que para que esta se produzca no es necesario que se hayan agotado todos los folículos. En el ovario de la mujer posmenopáusica pueden encontrarse todavía algunos, pero su capacidad de reacción esta anulada y la liberación de gonadotropinas por la hipófisis ya siéndose cada vez más intensa pero sin éxito.

Ciclo genital y menstruación en la premenopausia 

Una constante mantenida por mayoría de las mujeres a través de toda su madurez sexual suele ser la regularidad de sus ciclos.  Pero unos años antes de menopausia se manifiestan alteraciones que afectan fundamentalmente a su duración. Se admite desde los estudios de Sherman y Korenman que alrededor de los 40 años se produce un acortamiento del ciclo (de unos 5 días para ciclos de 28 a 32 días), achacable a una disminución de la fase folicular, mientras permanecería la del cuerpo lúteo.  Después de lo 46 años pueden producirse reducciones adicionales de unos 2 días.




Duración de las fases del ciclo menstrual en diferentes edades    (Sherman y Korenman).

    Edad
Fase folicular
 Fase      luteinita
   
   Total
   18 - 40
 16.9+/-3.7d
12.9+/-1.8d
28.0+/-3.6d
   40 - 45
 10.4+/-2.9d
15.0+/-0.9d
25.4+/-2.3d
   46 - 51
   8.5+/-2.8d
  15.9+/1.3
d23.2+/-29d


El acortamiento de la fase folicular. Que desde luego no sucede siempre, seria achacable a un adelanto de la ovulación como consecuencia de una mayor liberación de FSH. Comienza entonces a darse una falta de armonía que va haciendo progresiva, entre los diferentes factores que gobiernan el proceso, pudiendo llegarse primero a la producción de cuerpos lúteos insuficientes, después a la ausencia de ovulación, y por fin a un descenso cada vez mas acusado de la síntesis de estradiol.
Aparece así en la premenopausia una fase de irregulidad de lo ciclos que pude ser mas notoria en unas mujeres que otras, compatibles incluso don la alternancia de ciclos ovuladotes y anovuladores. De hecho, diversos estudios han demostrado que, a una determinad edad, la población folicular es muy diferente de unas mujeres a otras, dependiendo ello quizá del hecho de que en el transcurso de desarrollo existe una selección natural que busca el aprovechamiento de los ovocitos mas capaces en el reclutamiento cíclico.
De todas formas, aproximadamente un 25% de las mujeres de 41 años y un 50% de las de 46 a 48 años tienen ciclos irregulares.  Los patrones clínicos de tales irregularidades son muy variados y dependen de las transformaciones que sufre el endometrio en respuesta a la débil acción estrogénica existente, acompañada o no del efecto antagonista de la progesterona. El endometrio adelgaza y se va atrofiando; el estroma es cada vez más escaso, y las células epiteliales cilíndricas se aplanan. Pero como la acción estrogénica puede ser continua y mal antagonizada, también pueden aparecer proliferaciones atípicas e hiperplasia endometriales.
Llega un momento en que la irregular función ovárica determina una producción estrogénica incapaz de producir cambios en el endometrio.  Se produce el cese de menstruaciones, la menopausia. Es posible que, tras unos meses de amenorrea, suceda un episodio de desarrollo folicular con producción de estradiol  suficiente para originar una respuesta endometrial y la consiguiente hemorragia. Alguna vez, incluso, se ha producido en estas circunstancias un ciclo bifásico y hasta un embarazo. Sin embargo es muy difícil que esto suceda, pues una secreción elevada  de FSH determina una maduración alterada del ovocito.

Pasado un tiempo tras la menopausia, todos los folículos restantes se tornan atrésicos.    

PUBERTAD RETRAZADA

Se habla de pubertad retrasada (PR) en las niñas cuando hay ausencia de desarrolsexual a los 13 años. Existen numerosas afecciones que producen PR y corresponden básicamenta los mismos procesos que producen amenorrea primaria y que serán analizados con detalle más adelante. Únicamente las amenorreas primarias de causa obstructiva o uterina no son propiamente PR, ya que, si bien falta la menstruación, existe desarrollo de los CSS.

El mecanismo causal no ha de ser forzosamente endocrinológico. Cualquier trastorno importante de las funciones biológicas mayores puede resultar en un retraso en la maduración. Básicamente se pueden distinguir dos grandes grupos de PR: con niveles elevados de gonadotropinas y con niveles bajos. En cuanto al hipogonadismo hipergonadotropo, su variedad más común es el síndrome de Turner. Otras posibilidades menos comunes son la PR iatrógena posquimioterapia o radioterapia y los trastornos autoinmunitarios (aislados o en un contexto de fracaso poliglandular). Respecto al hipogonadismo hipogonadotropo corresponde al defecto contrario del eje hipotálamo-hipófisis-gónadas. En este grupo se encuentran el retraso puberal “fisiológico”, y la PR debida a trastornos nutricionales (anorexia nerviosa, malnutrición) o a una actividad física intensa. Otra posible causa es la deficiencia en la secreción de gonadotropinas como anomalía primaria, asociada o no a anosmia síndrome de Kallman). También pueden producir deficiencia aislada en la secreción de gonadotropinas determinadas malformaciones que afectan al sistema nervioso central, Su diagnóstico, en ausencia de clínica neurológica, es muy difícil.



Evaluación

En cuanto a la historia clínico es importante valorar los antecedentes familiares y en especial la cronología puberal en la madre y las hermanas. En Cuanto a los antecedentes personales se estudiarán las enfermedades previas y actuales, el peso y la talla y la actividad física. En la exploración física se analizarán el peso, la talla los CSS los signos de hipotiroidismo dísgenesia gonadal hipopituitarisimo y enfermedad crónica. Una talla baja sugiere una deficiencia aislada de GH, un fallo hipofísario generalizado o una disgenesia gonadal. La evaluación neurológica pondrá de manifiesto la existencia de patología intracraneal, limitación de campos visuales o ausencia olfativa. Habrá que buscar también anomalías en útero y vagina. En cuanto a las pruebas complementarias, son fundamentales el cariotipo y la determinación de gonadotropinas.

Tratamiento

El tratamiento es en general menos complejo que el establecimiento del diagnóstico. En la medida de lo posible habrá que efectuar un tratamiento etiológico: hormona tiroidea en el hipotiroidismo, hormona de crecimiento en el déficit .de GH ganancia ponderal en los cuadros de desnutrición, etcétera. En el hipogonadismo el tratamiento cíclico estro-progestágeno a las dosis sustitutivas habituales inicia y mantiene la maduración y función de los CSS. En los casos XY habrá que practicar una gonadectomía seguida del correspondiente tratamiento hormonal sustitutivo. En el retraso constitucional puede ser suficiente tranquilizar a la paciente y asegurarle que el desarrollo puberal ocurrirá próximamente. Sin embargo, en ocasiones convendrá administrar un tratamiento hormonal para reducir el estrés psicológico.
El tratamiento con GnRH es una manera lógica y eficaz de inducir el desarrollo puberal fisiológico. Sin embargo, no resulta práctico por su complejidad técnica y su elevado coste.

PUBERTAD PRECOZ

En las chicas, por pubertad precoz (PP) se entiende el desarrollo de alguno de los CSS antes de los 8 años. La PP tiene importantes repercusiones somáticas, ginecológicas, psicológicas y sociales. Los principales problemas de la PP son: 1) la consecución de una baja talla adulta, 2) la existencia de una edad intelectual y psicosocial correspondiente a la edad cronológica, mientras que la edad somática y sexual es muy superior, aspecto que, determina una gran vulnerabilidad de las pacientes, y 3) los trastornos derivados de la patología asociada.
Existen dos tipos de PP: la PP central (PPC) y la pseudopubertad precoz o PP periférica (PPP). En ambas el desarrollo anticipado de los CSS coincide con el sexo cromosómico, por lo que reciben el nombre de PP isosexuales. En cambio, en las llamadas PP heterosexuales, los cambios puberales son contrarios al sexo cromosómico, por lo que recibe el nombre de PP isoxesuales. En cambio las llamadas PP heterosexuales, los cambios puberales son contrarios al sexo cromosómico, y su mecanismo etiopatogenico y terapéutico completamente diferente.


En la PPC, el eje hipotálamo-hipófisis-gónada funciona exactamente igual que en la pubertad normal. Por ello, recibe también los nombres de PP isosexual completa, verdadera e dependiente de gonadotropinas. Hay pues una pulsatibilidad puberal del generador de pulsos GnRH, que se traduce en una maduración puberal por un mecanismo similar al de la pubertad fisiológica, pero existiendo pronto ovulación y, por tanto, capacidad de procrear.
En cambio, en la pubertad precoz periférica (PPP) (pseudopubertad precoz isoxesual, o PP independiente de gonadotropinas), el eje hipotálamo- hipófisis-gónadas tiene un comportamiento prepuberal. La maduración sexual sucede por la secreción extrahipofisaria de gonadotropinas, o de hormonas sexuales independientemente de la secreción de gonadotropinas por lo que no existen ovulaciones. En las chicas el 85-90% de las PP son centrales y el 10-15 % restantante periféricas. Tanto en una como en otra el rápido crecimiento se asocia a una mayor secreción de GH y de IGF-l secundarios a la estimulación por los esteroides sexuales. La maduración ósea acelerada lleva a un comienzo prematuro del “estirón” puberal. Ello da lugar inicialmente a una tafia superior a la correspondiente a su edad, pero más adelante conlleva una fusión epifisaria prematura y una baja talla adulta.
Mención especial merecen las variaciones del desarrollo puberal (telarquia. adrenarquia y menarquia prematuras), que consisten en el desarrollo puberal únicamente en ciertos órganos diana.



Etiología de la pubertad precoz central (PPC)

La PPC puede responder a múltiples causas. Por una parte, puede tratarse sencillamente de los casos que aparecen en el límite inferior de la distribución normal de edad. Entre las formas claramente anómalas, la variedad más común es la idiopática. Hay dos tipos de PPC idiopática: la familiar o constitucional (con antecedentes familiares de PP con una presentación próxima a los 8 años) y la no constitucional (sin antecedentes familiares y con una aparición mucho más temprana) ambas de naturaleza benigna La forma no constitucional es la más frecuente en las chicas.
Las lesiones del SNC son una causa importante de PPC. Entre ellas merecen destacarse, dadas las consecuencias de un retraso diagnóstico, los tumores del SNC, como: hamartomas, gliomas hipotalámicos o del nervio óptico (con frecuencia asociados a neurofibromatosis), astrocitomas, ependimomas, germinomas, pinealomas, teratomas, prolactinomas, meduloblastomas, craneofaringiomas, quistes y granulomas (sarcoides o tuberculosos). Igualmente pueden ser causa de PPC diversas anomalías congénitas (displasias eptoóptica, síndrome de la silla turca vacía, síndrome de Russell-Silver) y las secuelas de procesos inflamatorios o traumáticos craneoencefálicos.
Dichas lesiones del SNC producen PP interfiriendo en los mecanismos inhibitorios que normalmente se ejercen durante la infancia sobre el generador hipotalámico de pulsos GnRH. El hamartoma hipotalámico es el más frecuente de los trastornos del SNC que producen PPC. Es un tumor congénito que contiene neuronas neurosecretoras con gránulos de GnRH. La elaboración y liberación de GnRH por los elementos neurosecretores del hamartoma, que no estarían sometidos a los mecanismos inhibitorios intrínsecos del SNC, produce una liberación pulsátil de gonadotropinas, dando lugar a la PP.
Los gliomas hipotalámicos se asocian con frecuencia a la neurofibromatosis (p síndrome de Von Recklinghausen Se trata de un trastorno autosómico dominante que se caracteriza por la existencia de hiperpigmentación cutánea (manchas «café con leche», pecas axilares) y de hiperplasia de las vainas nerviosas (neurofibromas) y del tejido fibroso (fibromas cutáneos, subcutáneos o internos).
El hipotiroidismo primario puede ser causa de PPC, la cual se caracteriza por cursar con un retardo de la edad ósea, en vez de una aceleración como el resto de las PP.


Pubertad precoz central secundaria a una causa periférica

Prácticamente todas las causas de PP pueden dar lugar secundariamente a una PPC. Su génesis consiste en que el gonadostato se activa después que se ha alcanzado un nivel crítico de desarrollo somático, y una vez llegado este punto el desarrollo puberal se autoperpetúa. El tratamiento de la lesión causante de la producción incrementada de esteroides sexuales no detiene la maduración puberal. Sin embargo, se consigue una respuesta clínica con los tratamientos que inhiben el eje hipotálamo-hipófisis-gónadas.

Etiología de la pubertad precoz periférica (PPP)

A) Pubertad precoz iatrógena
En la prepubertad hay una gran sensibilidad a las hormonas esteroideas, por lo que en ocasiones se puede producir una PP por aporte hormonal exógeno. Ello puede suceder con anticonceptivos orales, esteroides anabolizantes o por la absorción de estrógenos contenidos en lociones, cosméticos y cremas (inadvertidamente o con fines terapéuticos). Se han descrito varias epidemias de ginecomastia en varones y de telarquia prematura en niñas, por la ingestión de carnes contaminadas por estrógenos. Generalmente, la eliminación de la fuente exógena conlleva la regresión de los síntomas.

B) Anomalías ováricas
Diversas anomalías ováricas, desde simples quistes foliculares a tumores ováricos, pueden dar lugar a una secreción inadecuada de estradiol, lo que lleva a un desarrollo prematuro de los CSS. Los quistes foliculares son la principal causa ovárica productora de estrógenos en la infancia. Esporádicamente también pueden cursar con PP los teratomas, los quistes luteínicos y los cistoadenomas. Los tumores de células de la teca-granulosa son la neoplasia ovárica que se asocia con mayor frecuencia a PPP. Otras neoplasias ováricas son mucho menos frecuentes, como los gonadoblastomas. los tumores de células lipoideas, los tumores de los cordones sexuales (con frecuencia asociados al síndrome de Peutz-Jeghers o poliposis gastrointestinal familiar) y los carcinomas.

C) Otras causas de PPP
Síndrome de McCune-Albright
Dicho síndrome consiste en la tríada PPP, displasia fibrosa poliostótica (cráneo y huesos largos) y manchas cutáneas irregulares color «café con leche». Su origen radica en la formación esporádica de quistes foliculares funcionantes autónomos, que producen elevadas concentraciones de estrógenos. A nivel molecular parece existir una regulación anormal en el complejo receptor de membranaquinasa. Con frecuencia se asocia a una hiperfunción endocrina autónoma múltiple.

Función tiroidea y PPP
El hipotiroidismo es una causa bien conocida de PPP. Sin embargo, también el hipertiroidismo produce PP.


Variaciones de desarrollo puberal

A) Telarquia prematura
El 90% de los recién nacidos de ambos sexos tienen tejido mamario palpable en los 2 primeros días de vida, corno consecuencia de las elevadas concentraciones de estrógenos placentarios. Frecuentemente el volumen mamario se incrementa durante las 2 primeras semanas, para desaparecer gradualmente, por lo general antes de los 3 meses aunque puede persistir hasta los 10 meses. Por ello, la telarquia prematura se define como la existencia de desarrollo mamario antes de los 8 años (habiendo regresado previamente) o la persistencia después de los 10 meses. La telarquia prematura es entre 2 y 3 veces más frecuente que la PP. Habitualmente este desarrollo mamario no sobre- pasa el estadio 2 de Tanner. El desarrollo mamario puede involucionar (30 %). desaparecer y recurrir (10%). persistir (50%) o incrementarse (10 %). En cualquier caso se trata de una variante normal de la pubertad y no precisa tratamiento.
Hormonalmente existen niveles bajos de estradiol (si bien pueden estar elevados en el rango puberal) así como una respuesta prepuberal a la GnRH.

B) Adrenarquia prematura (pubarquia prematura)
En condiciones normales la secreción androgénica suprarrenal se inicia a los 6-7 años en la zona “reticularis”. Se entiende por adrenarquia prematura la aparición de vello pubiano y axilar antes de los 8 años. Puede darse a la vez la sudoración el olor corporal adulto, así como el acné, pero por definición no hay otros signos de PP. Los niveles séricos de S-DHEA están elevados respecto a su edad cronológica, pero son adecuados para el periodo puberal.

C) Menarquia prematuras
Es una afección infrecuente que aparece en niñas de 1 a 9 años sin otros trastornos del desarrollo sexual. La altura y la edad ósea son normales, así como las gonadotropinas plasmáticas y las  respuestas a la GnRH. Sin embargo, los niveles estrogénicos se encuentran elevados. Se trata de un trastorno benigno que cursa con un desarrollo puberal normal. Existen diversos trastornos que se han de tener en cuenta a la hora del diagnóstico diferencial, como la vaginitis infecciosa o por cuerpo extraño, las neoplasias uterinas o vaginales, la automanipulación el traumatismo genital y el prolapso de la mucosa uretral.



Evaluación clínica de la PP

Historia clínica
En primer lugar, se deben diferenciar las formas benignas y autolimitadas de los trastornos graves. Habrá que tener presente que casi el 75 % de las PP van a ser idiopáticas, mientras que la patología del SNC, las alteraciones ováricas y el síndrome de McCune-Albright representan cada uno de ellos entre el 5 y el 11 % de las PP.

Historia clínica

En cuanto a los antecedentes familiares, se investigará la historia de Otros CS5OS de PP (lo que apunta la existencia de PPC familiar) así como los antecedentes de neurofibromatosis poliposis familiar e hiperplasia suprarrenal congénita. Entre los antecedentes personales, se interrogará respecto a la posibilidad de una fuente hormonal exógena (anticonceptivos, Otros fármacos, cosméticos) así como los antecedentes de patología perinatal o infecciosa. Respecto a la enfermedad actual, se prestará especial atención al desarrollo puberal y a la cronología de los cambios puberales. Se investigará la problemática psicosocial con especial referencia a la posibilidad de abuso sexual. Se indagará finalmente en busca de patología neurológica o de otro tipo.


Exploración clínica

Se valorará la talla y velocidad de crecimiento con determinación de los percentiles de peso y talla para su edad. Se efectuará un análisis de las curvas de crecimiento previo. En cuanto a la exploración ginecológica, se prestará especial atención a los CSS (estadios de Tanner). los cambios en los genitales externos, la hiperpigmentación de pezones y aréolas, la galactorrea. la exploración pélvica y los signos de androgenización. Se valorará la existencia de posible clínica neurológica. Se realizará una exploración abdominal (en busca de tumores hepáticos, ováricos o suprarrenales), un estudio de anomalías óseas y fracturas espontáneas y una valoración dermatológica (acné, manchas cutáneas) y del desarrollo muscular. Se investigarán también los signos de hipotiroidismo (mixedema, retraso de crecimiento e inmadurez de edad ósea).

 Pruebas complementarias

Estudio radiográfico y ecográfico
En la valoración de la PP es fundamental el estudio radiográfico para determinar la edad ósea puesto que el grado de maduración osea es un excelente indicador de la duración de la exposición a las hormonas esteroideas. Por otra parte, la determinación de la edad ósea indica cuál es el potencial de crecimiento restante y permite predecir la talla adulta. La edad ósea se determina comparando las radiografías de determinados núcleos de osificación (p. ej., muñeca) con las correspondientes a la población normal de referencia. En los síndromes benignos. como la telarquia o la adrenarquia prematuras, la edad ósea será normal o en el rango superior de la normalidad. El seguimiento de la evolución de la edad ósea es mus útil para valorar la eficacia del tratamiento instaurado.
Si el diagnóstico clínico hace sospechar la existencia de síndrome de McCune-Albright, se efectuará un estudio radiográfico del cráneo y una serie ósea en busca de lesiones osteolíticas. Para valorar la existencia de alteraciones hipofisarias, calcificaciones intracraneales o signos de hipertensión endocraneal, se efectuará una resonancia nuclear magnética.
Es importante el estudio ecográfico de los ovarios para diferenciar una telarquia o menarquia prematuras aisladas de una PPC, un quiste de ovario autónomo y un tumor de células de la granulosa. La existencia de un útero y unos ovarios de tamaño normal para la edad indica con gran probabilidad una telarquia o adrenarquia prematura. La existencia de unos ovarios de tamaño adulto con incremento del tamaño uterino se asocia a PPC. y unos ovarios grandes con un quiste folicular dominante, al síndrome de McCune-Albright. La ecografía es especialmente útil para diferenciar los quistes de los tumores. El estudio histológico está indicado (preferentemente por laparoscopia) en presencia de masas sólidas, o mayores de 3 cm. de dimensiones crecientes o asociadas a un rápido desarrollo sexual o de la maduración ósea.




Estudios de laboratorio

El estudio endocrinológico incluye las siguientes hormonas en condiciones básales: estradiol, testosterona. S-DHEA, progesterona, 17-OH progesterona, FSH, LH, hCG, TSH y T4 libre. Cuando el contexto clínico lo requiera se efectuará una prueba de ACTH.
Si el diagnóstico clínico no está claro, la valoración analítica inicial que resulta más resolutiva es la prueba de estimulación con GnRH. Dicha prueba diferencia claramente los casos prepuberales de aquellos con activación puberal del eje hípotálamo-hipofisario. Si los estudios no son concluyentes, la práctica de una nueva prueba de Gn-RH es más eficaz y menos traumática que la determinación de los pulsos nocturnos de LH. Si se sospecha una menarquia telarquia o adrenarquia precoz una respuesta prepuberal a la GnRH apoya firmemente el diagnostico clínico. La determinación del S- DH EA es muy útil para confirmar una adrenarquia prematura. La existencia de unos niveles bajos de testosterona y de 17-OH-progesterona refuerza el diagnóstico.

Tratamiento de la PP

El tratamiento de la PP tiene los siguientes objetivos: 1) Detección y tratamiento de las afecciones intracraneales y de Otras posibles neoplasias. 2) Detención de la maduración sexual hasta el momento oportuno. 3) Regresión de los caracteres sexuales secundarios ya presentes. 4) Consecución de la talla adulta normal. 5) Prevención de los trastornos emocionales y sociales, del riesgo de abuso sexual y de embarazo.

Tratamiento etiológico

En primer lugar, habrá que considerar el tratamiento de la afección causal de la PP. si la hubiera y si ésta tuviera y requiriera tratamiento. Dicho tratamiento incluye según el tipo de afección, los siguientes: neurocirugía, radioterapia quimioterapia cirugía oncológica, hormonoterapia tiroidea hormonoterapia glucocorticoidea, resección de tumores ováricos o suprarrenales y extirpación de los quistes de ovario únicos. En cambio, los grandes quistes foliculares del síndrome McCune-Albright no deben ser tratados quirúrgicamente ya que la respuesta al tratamiento médico es excelente. También se adopta una conducta conservadora en los hamartomas hipotalámicos, va que la PPC asociada responde bien al tratamiento médico mientras que la cirugía no es curativa y puede ocasionar importantes secuelas.


Atención psicosocial

Es preciso insistir en la necesidad de una correcta atención a los numerosos problemas psicológicos y sociales que presentan estas pacientes. Se debe resaltar que su desarrollo intelectual conductual y psicosexual es el-correspondiente a su edad cronológica. En cambio, las exigencias sociales suelen estar en relación con su aspecto físico resultando util desequilibrio entre demandas y capacidades. Entre los problemas psicosociales destacaríamos entre otros el sentirse <diferente» con sentimientos de culpa o de vergüenza. Por otra parte, existe el riesgo de que sean consideradas retrasadas intelectualmente, ya que su desarrollo intelectual se corresponde con su edad cronológica (y no con su apariencia externa). Las diferencias de talla pueden causar conflictos con los coetáneos, así como expectativas no realistas en los adultos. Además pueden experimentar dificultades en el cambio n su imagen corporal en relación con los demás: son niñas altas que más adelante serán adultas bajas.
Las complicaciones psicosociales de mayor trascendencia son las derivadas de la actividad sexual a una edad en que existe una importante inmadurez física, psíquica y social al respecto. Las repercusiones de las relaciones sexuales precoces, el abuso sexual y el embarazo en la infancia, pueden ser especialmente dramáticas. Se han comunicado casos de embarazos muy tempranos en estas pacientes. El embarazo más precoz publicado, que figura en todos los libros que tratan del tema, es-el de la niña peruana Lina Medina, que quedó embarazada a los 5 años, transcurriendo la gestación normalmente y dando a luz por cesárea un niño normal.



Tratamiento médico

En ausencia de causa tratable, el tratamiento médico ha de ir encaminado a las manifestaciones de la PP. El objetivo del tratamiento será conseguir una supresión selectiva y eficaz de la secreción de los esteroides sexuales, la detención de la maduración sexual prematura y la desaparición de la menstruación. Además, el tratamiento debería conseguir que se alcanzara una talla final normal, suprimiendo la maduración esquelética rápida. Analizaremos por separado los procedimientos terapéuticos en la PPC la PPP. Las variaciones normales del desarrollo puberal, como la telarquia prematura. la menstruación aislada prematura y la adrenarquia son trastornos benignos y autolimitados, que requieren seguimiento pero no trata miento.

Tratamiento de la PP central

El acetato de medroxiprogesterona es un progestágeno que puede suprimir la secreción de gonadotropinas. Es eficaz para detener la progresión de los caracteres sexuales secundarios y para evitar la menstruación. En cambio, no consigue detener eficazmente la maduración esquelética, por lo que no se logra incrementar la talla final.
Existen numerosos agonistas GnRH que son eficaces en el tratamiento de la PP verdadera. En condiciones fisiológicas la secreción pulsátil de gonadotropinas requiere la secreción episódica de GnRH. La administración de los agonistas de acción prolongada de GnRH produce una inhibición de la liberación endógena de GnRH, seguida de una reducción en la secreción de gonadotropinas y de esteroides sexuales. Con su empleo se consigue una supresión de los esteroides sexuales y las gonadotropinas, así como una detención de la progresión de la pubertad y un descenso en la velocidad de crecimiento,
Si bien todos los mencionados agonistas son eficaces en el tratamiento de la PPC, son más recomendables las formas “depot” por su sencillez posológica al garantizar unos niveles mantenidos, con menos posibilidad de variar por el incumplimiento del régimen terapéutico.
Por todo ello, los agonistas de acción prolongada de la GnRH representan el tratamiento de elección de la PP central en la actualidad. Sus indicaciones serían las siguientes: 1) Respuesta de LH de tipo puberal a la administración IV de GnRH y liberación nocturna pulsátil de LH. 2) Progresión rápida de los caracteres sexuales secundarios y de la edad ósea, en un periodo de seguimiento de 6 a 12 meses. 3) Menarquia antes de los 7 años con posteriores menstruaciones recurrentes.

Tratamiento de la PP periférica

La PPP es independiente del eje hipotálamo-hipófisis-gónadas y no depende de pulsos prematuros de GnRH. Por tanto, como era de esperar, los agonistas GnRH no son eficaces en su tratamiento. Sin embargo, se han usado con éxito diversos fármacos que expondremos a continuación.
La testolactona es un inhibidor competitivo de la aromatasa que convierte los andrógenos en estrógenos (androstendiona en estrona y testosterona en estradiol). Es el fármaco de elección en el síndrome de McCune-Albright. En este síndrome la dosis, por vía oral, es de 5 mg/kg/6 horas inicialmente, para ir aumentando a lo largo de 3 semanas hasta llegar a 10 mglkg/6 horas.
El acetato de medroxiprogesterona es eficaz en el tratamiento de los quistes foliculares persistentes y en el síndrome de McCune-Albright, así como en el resto de las PPP. La dosis empleada es de 50 a 200 mg, por vía intramuscular, cada 2 a 4 semanas.

Efectos adversos del tratamiento médico de la PP

En los casos en que existe una edad ósea puberal como consecuencia de una exposición prolongada a los esteroides sexuales, se puede producir una PPC como consecuencia del tratamiento de una PPP. Este problema se soluciona generalmente mediante la adición de un agonista de GnRH.

Pronóstico


En el pronóstico de la PP hay que distinguir el asociado al cuadro y el secundario a la causa. El pronóstico dependiente del proceso causal es muy variado y rebasa los objetivos de este Tratado. En cuanto al pronóstico debido a la PP propiamente dicha, una vez alcanzada la edad adulta nos encontramos

¿Qué aspectos importantes debemos conocer acerca de la alimentación y peso corporal de la adultez?

El peso corporal y el estado de salud están estrechamente relacionados. Tener un peso deseable disminuye los riesgos en el adulto.


Después de los 30 años comienza una pérdida gradual de la masa muscular y un aumento de la cantidad de grasa relativa del cuerpo. Esto se debe a un desequilibrio entre lo que se ingiere y lo que se gasta, asociado con la disminución en la actividad física. Por ello conocer la composición corporal, permite cuantificar las reservas del organismo, así como detectar excesos de grasa en los obesos, o desnutriciones.

El peso corporal asociado a la talla y cuantificado como Índice de Masa Corporal puede ser un indicador útil, fácil y práctico, para evaluar los riesgos para la salud del adulto.
El Índice de Masa Corporal (IMC) se calcula dividiendo el peso del sujeto en kilogramos entre el cuadrado de la estatura en metros. Su interpretación nos ofrece la posibilidad de detectar el sobrepeso, la obesidad y la desnutrición por bajo peso.
Cuando este indicador es superior a 30 estamos en presencia de un sujeto obeso, un rango entre 25 y 30 indica sobrepeso. Su valor normal oscila entre 18 y 25.


El ascenso de este indicador y sus posibles riesgos son evitables si se combinan una adecuada nutrición y una actividad física regular.

CAMBIOS EN LA ADOLESCENCIA DE LA MUJER

La Adolescencia es una etapa muy amplia en donde se produce un periodo de transicion, debido a que esa niña va a prepararse para iniciar una vida adulta. Esta es la etapa de la rebeldia, en donde los adolescentes puberes buscan su perfil, su identidad sexual y es en donde mas necesitan apoyo para poder encajar en un ambito social normal.
Cuando hablamos de pubertad no hacemos referencia toTalmente al termino a dolescencia, debido a que la primera, hace referencia a los cambios fisicos que se producen en la joven que se conocen como caracteres sexuales secundarios , tales cambios son.


Pubarquia : el termino pubarquia hace referencia a la aparecion de vello, sea vello pubico o vello axilar; la aparicion de estos vellos se debe a que las glandulas suprarrenales (situadas en el polo superior del riñon) secretan androgenos que son las mismas hormonas masculinas, si!! asi es, las mujeres tambien producen estas hormonas pero a minimas cantidades.

Telarquia: al hablar de telarquia nos referimos a la aparicion del brote mamario, o el crecimiento de las mamas, esto sucede por la gran cantidad de estregenos circulante y ademas por accion de la progesterona, que es una hormona secretada en el cuerpo luteo.
Una ves iniciado todos estos cambios fisicos en una tiempo de dos a tres años años se "desarrolla la joven" es decir tiene su primer ciclo mestrual comocido en el ambito medico como menarquia.

Que es la menarquia?
Este termino nos hace referencia a la primera mestruacion, que puede ocurrir basicamente a partir desde los 11 años de edad hasta los 16 años.

Que pasa si tienes 16 años y no tienes aun tu primer periodo ?
 En este caso se debe investigar la causa, debido hay q muchos factores que pueden impedir que se logre este suceso entre estos estan , trastornos geneticos, endocrinos y neurologicos.

La difícil vida de las "personas burbuja"

"Desde 2006 me veo obligada a vivir en mi hogar, salvo alguna salida muy excepcional, con medidas de protección para que el interior de mi casa no se contamine por situaciones del exterior".
Con "situaciones del exterior", María José Moya se refiere a obras en la calle o al hecho de que sus vecinos cuelguen la colada, por ejemplo.
Moya es una "persona burbuja". Sufre sensibilidad química múltiple, una enfermedad crónica de origen neurológico pero con relación ambiental, en un grado extremo.

Este es un articulo de la BBC. para mirarlo completo ingresa al siguiente enlace  http://www.bbc.co.uk/mundo/noticias/2014/09/140926_salud_dificil_vida_personas_burbuja_lv