Definición:
Cuando el sangrado del útero o de cualquier otro sector del tracto genital de la puérpera no encuentra un sitio de salida suele acumularse en los tejidos blandos provocando hematomas que pueden llegar a ser muy graves y la gran morbilidad debido al sangrado oculto que se presenta. Tienen una incidencia de 1 en 500 partos y los grandes hematomas de 1 en 4000 partos.
Etiología
La etiología es la misma que para las hemorragias puerperales pero se deben tener en mente los siguientes factores de riesgos:
§ Ruptura uterina
§ Parto instrumental
§ Primiparidad
§ Varices vulvovaginales
§ Coagulopatías
§ Expulsivo prolongado
§ Desgarros perivulvares.
§ Desgarros vaginales.
Clínica
Desde el punto de vista clínico es importante clasificar los hematomas puerperales tomando como referencia el músculo elevador del ano. De esta manera podemos dividir los hematomas puerperales en:
§ Hematomas por debajo del elevador del ano.
§ Hematomas por encima del elevador del ano.
Los primeros son los llamados vulvovaginales son los mas frecuentes cuando el parto ha sido vaginal, en estos el hematoma se extiende hacia la vulva, vagina y fosa isquiorectal, esta limitado hacia abajo por la aponeurosis de Colles y hacia arriba por el elevador del ano. Este no se propaga hacia el lado contrario porque se lo impide el núcleo tendinoso del perine clínicamente se observa como una tumoración color rojo vinoso bajo la piel, que abomba la pared vaginal, produce dolor local molestias a la micción e incluso retención urinaria.
Los situados por encima del elevador del ano son llamados pelviabdominales se extienden desde el espacio recto vaginal y vesicovaginal hasta la zona del ligamento redondo incluso pueden comprometer el ligamento ancho. Clínicamente se palpan como una tumoración fluctuante que rechaza el útero al lado contrario y al tacto vaginal se encuentra un abombamiento del fondo del saco vaginal correspondiente. Si es abre a la cavidad peritoneal produce un hemoperitoneo.
Tratamiento
Este depende de la clasificación del hematoma:
A.- DEBAJO DEL ELEVADOR DEL ANO
1. Anestesia local o regional
2. Incisión en el lugar del hematoma.
3. Evacuación del contenido de la tumoración.
4. Lavar la cavidad con suero fisiológico.
5. Suturar los puntos sangrantes y revisar que no queden puntos de sangrado antes de suturar.
6. Suturar incisión y dejar drenaje.
7. Antibióticos profilácticos:
· Ampicilina 50-100mg/Kg/dia repartidos en 4 dosis por 7 días.
B.- ENCIMA DEL ELEVADOR DEL ANO
1. Vigilancia ecográfica.
2. Reposo del paciente.
3. Aplicación de hielo local.
Si falla o el hematoma evoluciona:
4. Intervención quirúrgica por laparotomía.
5. Antibióticos profilácticos.
LOQUIOMETRA
Definición
Cuadro clínico producido por la retención de los loquios en el interior del útero puerperal.
Etiología
Suele deberse a un cérvix anormalmente cerrado más frecuentemente en casos de cesárea, donde este no se ha dilatado.
Clínica
§ Entuertos intensos y abundantes
§ Escasez o ausencia de expulsión de líquidos.
§ Subinvolución uterina
§ Se debe prevenir siempre la infección
Diagnostico
§ Clínico
§ Ecografía
Diagnostico diferencial
§ Retención de restos placentarios
§ Infección
Tratamiento
1. Oxitocina 10 unidades en 500 cc de DAD al 5% a una velocidad de 15 cc/hora.
2. Butilbromuro de hioscina (Buscapina): 1 amp c/4 horas IV lenta.
Definición:
La enfermedad troboembólica es una patología compleja que se presenta como resultado de un desequilibrio entre los mecanismos procoagulantes (sistema de coagulación: plaquetas, factores de coagulación, endotelio) y por otro lado el sistema fibrinolitico. Este cuadro se caracteriza la obstrucción de los vasos alterando el flujo sanguíneo a los tejidos y predisponiendo a isquemias, infecciones e incluso y aunque paradójico también este proceso predispone a las hemorragias, ello por producir una coagulopatia de consumo.
La trombosis venosa es la ocupación de la luz de las venas por un trombo. Cuando el trombo es lo suficientemente grande y asienta en las venas profundas de las piernas (cuadro denominado Trombosis Venosa Profunda y conocido con las siglas: TVP), pequeños fragmentos o émbolos pueden desprenderse y, al ascender, obstruir el flujo sanguíneo en los pulmones (embolia de pulmón).
Factores predisponentes:
· Retardo en la circulación (estasis).
· Hipercoagulación mediada por los estrógenos.
· Traumatismo de las venas por el parto.
· Infecciones puerperales.
· Grandes varicocidades
· Inmovilización prolongada
· Edad avanzada
· Multiparidad
· Obesidad
· Parto prolongado
· Cardiopatías
Clínica:
Tromboflebitis
Se define como la existencia de un trombo e infección a la vez, sin poder precisarse cual de los dos acontecimientos fue primero.
Flebotrombosis
En este proceso no existe componente infeccioso y lo único que se presenta es un trombo en el vaso afectado que puede llegar a infectarse como ya fue mencionado. Existen dos variedades clínicas y anatómicas:
1. Trombosis venosa superficial de los miembros inferiores: Afecta las venas superficiales del sistema safena.
- Dolor espontáneo con la palpación.
- Coloración pálida en la zona afectada
- Sensación de entumecimiento o pesadez en la pantorrilla
- Ligera impotencia funcional, rara vez emboliza en el pulmón.
2. Trombosis venosa profunda: Afecta el sistema venoso profundo desde el pie hasta la región íleo femoral. Los síntomas característicos que afectan a los miembros inferiores son tres:
a. Edema
b. Palidez y frialdad (espasmo arterial reflejo).
c. Dolor.
La trombosis venosa profunda (TVP) es 5 veces más frecuente en la mujer embarazada que en la no gestante de igual edad, pues aproximadamente 90 % de las embolias pulmonares se derivan de una TVP en los miembros inferiores.
Diagnóstico
· Venografía o flebografía
· Pletismografía impedancia
· Ecografía de modo B en tiempo real
· Ecografía Doppler y color
· RM
· TAC
TRATAMIENTO
A.- TROMBOSIS VENOSA SUPERFICIAL
- Reposo en cama con elevación de extremidades.
- Medias elásticas con gradiente de presión.
- Analgésico: Acetaminofén 500 mg c/6 horas.
B.- TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
- Reposo en cama.
- Acetaminofén 500 mg c/6 horas.
- Heparinización del paciente:
- Heparina por venoclisis continua: Iniciar con una de 1000u/hora después de un bolo inicial de 5000 U. Luego continuar con inyecciones IV de heparina en forma intermitente de 5000U cada 4 horas o 7500U cada 6 horas o 10.000U cada 8 horas o 20.000U cada 12 horas.
- Control TPT y TP, INR
- Medias elásticas con gradiente de presión.
- Al mejorar síntomas iniciar deambulación.
El rasgo común de estas pautas es que la dosis total diaria de heparina es de 25.000 – 40.000U.
COMPLICACIONES ENDOCRINAS
SÍNDROME DE SHEEHAN
Definición
Síndrome endocrino caracterizado por una falla hipofisiaria progresiva que puede llevar a panhipopituitarismo con la consiguiente disminución de hormonas hipofisiarias como son FSH, LH, prolactina, ACTH, TSH, lo cual a su vez provoca un déficit hormonal de prolactina, estrógeno, progesterona, corticoides y hormonas tiroidea.
Etiología
Desconocida, pero la fisiopatogenia indica que su causa es una isquemia de la hipófisis secundaria a un shock hemorrágico hipovolémico durante el parto o el puerperio por lo que el mayor factor de riesgo para esta patología son las hemorragias durante o después del parto.
Clínica
Depende del grado de isquemia hipofisiaria y el tipo de células comprometidas. Se caracteriza por:
§ Agalactia (no hay salida de leche o es escasa).
§ Amenorrea
§ Atrofia mamaria
§ Disminuye caracteres sexuales secundarios (disminución del vello pubiano , alopecia axilar)
§ Anorexia
§ Astenia
§ Apatía
§ Cefalea
§ Depresión
§ Intolerancia al frío y mixedema
§ Hipotensión arterial
Diagnóstico
§ Historia clínica
§ Concentraciones séricas de estrógenos, progesterona, prolactina, TSH, T4 libre, cortisol, entre otras.
Diagnóstico diferencial
§ Hipotiroidismo
§ Agalactia
§ Menopausia precoz
§ Hipoprolactinemia
§ Disfuncion hipofisiaria
§ Falla adrenal
Tratamiento
1. Sustitución hormonal dependiendo del tipo de deficiencia
SÍNDROME DE CHIARI FROMMEL.
Definición
Síndrome caracterizado por atrofia útero-ovárica posparto, amenorrea y galactorrea, esta enfermedad es rara y afecta solo a las primigestantes.
Etiología
Con respecto a la patogenia de este síndrome, la galactorrea se presenta por la secreción aumentada de prolactina hipofisiaria y a su vez la hipercortisolinemia que se produce por la secreción aumentada de ACTH.
La secreción exagerada de prolactina se debería a un hiperactividad de las células eosinofilas que producen prolactina. La prolactina a su vez inhibe la actividad gonadotrófica de la hipófisis alterando de esta manera los ciclos ovulatorios y menstruales. La deficiencia de la hormona FSH se traduce en insuficiencia ovárica trayendo como consecuencia atrofia útero vaginal y amenorrea.
Clínica
§ Galactorrea bilateral.
§ Amenorrea
§ Atrofia senil de los genitales
§ Vagina lisa al tacto, decolorada y seca.
§ Antecedentes de una menarquia tardía
§ Ciclos menstruales irregulares
Diagnóstico
§ Historia clínica
§ Examen físico
§ Ecografía
§ Determinación sèrica de FSH, LH, prolactina, ACTH y cortisol, SHEA.
Tratamiento
1. Bromocriptina 2,5-5mg día por 7 días, los primeros 7 días de cada ciclo mestrual.
EMBOLISMO DE LÍQUIDO AMNIOTICO
Definición:
Es la entrada de líquido amniótico en la circulación materna con afectación especial del territorio vascular pulmonar.
Es la entrada de líquido amniótico en la circulación materna con afectación especial del territorio vascular pulmonar.
Factores predisponentes en la génesis de este cuadro clínico: 1) Edad materna avanzada.
2) Multiparidad.
3) Peso fetal elevado.
4) Edad gestacional avanzada.
5) Partos con dinámica excesiva.
6) Líquido amniótico teñido.
7) ProstaglandinasE2.
8) Amniocentesis,
9) Cesárea.
10) Embarazo con DIU.
11) Maniobras de amnioinfusión.
12) Abortos del segundo trimestre.
13) Traumatismos abdominales.
Clínica:Se han citado la agitación, los vómitos, la angustia y los escalofríos. Sin embargo, lo habitual es que se presente de forma súbita y sin previo aviso.
Las manifestaciones clínicas iniciales son del “sistema cardiorrespiratorio” (50%). Aparece como insuficiencia respiratoria aguda con disnea, taquipnea, cianosis e hipoxemia. La instauración del shock puede ser inicial (27%) o seguir a los síntomas anteriores.
El 15% de casos comienza con “síntomas hemorrágicos”. Aparecen sangrados de importancia por los puntos de punción, mucosas, zona operatoria (episiotomía, incisión de cesárea) y útero, produciendo una hemorragia durante o posterior al parto.
Los “síntomas neurológicos” aparecen en un 10% de casos, al inicio en forma de alteraciones del comportamiento, convulsiones generalizadas, pérdida de conciencia o coma.
A “nivel fetal” la intensa hipoxia materna conduce a la muerte de aproximadamente la cuarta parte de casos. A pesar de una actuación rápida y una extracción con prontitud, las secuelas neurológicas afectan a un elevado porcentaje de estos fetos.
Diagnostico:En este campo, se han citado dos marcadores de componentes del meconio que se ha postulado, en estudios recientes, como patognomónicos de la embolia de líquido amniótico:
1. Coproporfirina-I ligada al Zinc (ZnCP-I). Esta sustancia es un componente del meconio y del líquido amniótico que en la mujer gestante, durante el parto y el postparto, se detecta en plasma materno mediante espectometría de absorción atómica (HPLC). Sin embargo, es una concentración elevada (por encima de 35nmol/L) diagnosticaría la embolia de líquido amniótico.
2. El antígeno siálico Tn (NeuAc-alfa-2-6GalNAc-alfa1-0-Ser/Thr) es un componente del meconio y del líquido amniótico detectable mediante el anticuerpo monoclonal TKH-2. Su presencia en sangre materna demostraría el paso de meconio o material mucinoso del líquido amniótico a este medio.
Con todo ello, actualmente el diagnóstico se sigue basando en las manifestaciones clínicas y la verificación de material fetal en la circulación pulmonar materna.
Tratamiento:
“No existe un tratamiento específico”.
Inicialmente se debe actuar en la “sala de parto”, buscando la supervivencia inmediata de la paciente:
1. En caso de parada cardio-respiratoria, reanimación cardio-pulmonar con las maniobras de intubación y ventilación o masaje cardiaco externo. Si es preciso se realizará la cardioversión eléctrica.
2. Administrar líquidos y fármacos vasoactivos.
3. Extracción fetal en cuanto se consiga una mínima estabilidad materna. En ocasiones es necesario realizar una cesárea post-morten, mejorando los resultados fetales de forma importante.
4. Controles analíticos y hematológicos, incluyendo productos de degradación del fibrinógeno, dímero-D y extensión de sangre periférica.
Pasada esta fase inicial la paciente debe ser tratada en una “Unidad de Cuidados Intensivos” donde se realizará:
1. Monitorización hemodinámica con catéter de Swan- Ganz en el territorio cardiopulmonar, y una línea arterial que permita controles continuos.
2. Ventilación mecánica con alta frecuencia y volúmenes corrientes pequeños.
3. Relajación y sedación.
4. Fármacos inotrópicos (dobutamina) que permitan mantener la función del ventrículo izquierdo.
5. Identificar y tratar un posible edema pulmonar, manteniendo la ventilación y utilizando fármacos diuréticos.
6. Realizar controles de hemostasia completos y de forma seriada.
7. Administración de componentes sanguíneos deficitarios y plasma fresco para controlar el cuadro hemorrágico. La heparina es controvertida en el tratamiento de esta patología. Los fármacos antifibrinolíticos están contraindicados.
8. Se han descrito procedimientos quirúrgicos de urgencia realizando embolectomías a nivel vascular pulmonar con resultados muy satisfactorios según algunos autores. Esta posibilidad en nuestro medio es muy discutible
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